Existe uma Grande ação Terrorista contra a humanidade; enquanto uns atraves de suas Pesquisas do Passado liga os Fatos com as atuais informações, " Destacam o Virus (covid 19) como uma Manipulação Sintetica, desenvolvida em Laboratorio, para um Objetivo obscuro contra a humanidade, não se sabem destacar quais, mas especulam-se: uma Redução Populacional, Quebra de Economias para beneficios de outros, ou ainda especulação de insumos e medicamentos para ficarem mais ricos".
A Verdade é que temos uma Força Maior, nos criou; o ser humano é a maquina mais perfeita criada neste Reino(Planeta) que homem nenhum consegui estudar para destruir.
Fatos é que se comprovam que os Primordios das civilizações, o Homem sempre teve esse desejo insano de destruir o Proprio homem.
Com essa pesquisa cientifica que voce vão ver a seguir, prova que o homem consegue se regenerar mesmo a ataques externos.
Com isso a Pesquisa Comprova que o Primeiros passo para o Contagio do ser humano do novo Coronavirus começa na mente de cada um. Nessses aspectos o homem é engenhoso em Criar ataque de Terrorismo na mente das Pessoas. Vou dar um Exemplo. Quando voce no meio da Sua Familia Chegar os Parentes de sua maior Confiança;e manisfestar uma opinião contra voce. O seu Pai o seu Tio ou seu irmão um amigo proximo, classificar ou afirma que voce é inutil. A Sociedade que Voce vive vai acreditar e até voce mesmo vai se fazer convencer que é inutil. Entendeu? Assim é o mundo Social que vivemos.
Se um Grupo de Pessoas Poderosas, Influentes e de Lideranças Social. Passar uma informação para todos como verdade. A maioria vai acreditar devidos aos fatos elaborados e planejados ateriomente.
Uma boa parte das pessoas vão descordar por estarem alerta aos acontecimentos.
Outros vão desenvolver a Patologia devido o estado que que o seu sistema biologico foi atacado. é comprovado que as celulas se comunicam entre si.
Não está claro por que o novo vírus SARS (SARS-CoV-2) atinge uma pequena minoria com força, enquanto a maioria parece estar protegida e desenvolver uma doença leve ou inexistente. Uma explicação pode ser a imunidade cruzada devido à exposição sazonal anterior ao coronavírus.
Uma resposta imune a um antígeno viral dá origem a células B de memória, células plasmáticas secretoras de anticorpos e células T de memória. Tais células e anticorpos podem reagir potencialmente contra outros antígenos. Isso é chamado de reação cruzada imunológica e fornece imunidade cruzada à infecção. A seguir, são descritos o vírus SARS novo e anterior, o receptor que eles usam para captação e um exemplo de imunidade cruzada. Posteriormente, são introduzidos coronavírus sazonais que causam doenças respiratórias, que podem ser a causa de proteção parcial da população. Por fim, é explicado como o anticorpo pode ajudar pacientes com doença grave a 19 de cobertura e por que há boas esperanças de uma vacina eficaz.
O primeiro vírus sars (sars-CoV-1) chegou ao sul da China em 2002, provavelmente por morcegos, e foi descoberto em 2003 ( caixa 1 ). No início de março de 2020, um grupo de pesquisa alemão em Göttingen fez uma descoberta emocionante. Verificou-se que o sars-CoV-2 se liga ao mesmo receptor de captação que o vírus sars usa para entrar nas células epiteliais. O vírus usa a proteína spike (S) na membrana viral para se ligar à enzima de conversão da angiotensina 2 (ACE2) nas células epiteliais (Figura 1) ( 1 ). A ECA2 é expressa em i) no lado apical das células epiteliais pulmonares e enterócitos no intestino delgado, ii) nas células endoteliais dos vasos sanguíneos, iii) nos rins e no coração ( 2 - 4 ). A distribuição do receptor de captação explica os sintomas pulmonares e gastrointestinais e a possibilidade de lesão muscular nos rins e no coração no final da última fase da doença ( 5 - 8 ).
Caixa 1 História do coronavírus humano (11)
Desde a década de 1960 até a virada do milênio, foram relatados apenas dois coronavírus sazonais que produziram sintomas respiratórios relativamente leves (HCoV-229E e HCoV-OC63).
O Sars-CoV (coronavírus da síndrome respiratória aguda grave) chegou à província de Guangdong (Cantão) ao norte de Hong Kong, China em 2002. Provavelmente foi transmitido a partir de um reservatório de animais e infecção de animal para humano. O vírus foi descrito pela primeira vez no ano seguinte. Sars estava ativo em 26 países e infectou 8.000 pessoas em 2003. O vírus tem o receptor ACE2.
Em 2004, adquirimos o HCoV-NL63, que foi descoberto na Holanda. Juntamente com o HCoV-OC63, esse vírus provavelmente causa mais doenças em todo o mundo. Veja o texto e as referências.
O coronavírus sazonal HCoV-HKU1 foi descoberto em Hong Kong em 2005, mas provavelmente já teve circulação global e contribuiu para a mesma amplitude de sintomas que NL63 e OC43, ou seja, infecções respiratórias leves, raramente com hospitalizações, em crianças pequenas, idosos e em pacientes com características. de deficiência imunológica.
Em 2012, recebemos o MERS CoV (coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio), descrito na Arábia Saudita. O vírus provavelmente se origina de dromedários ( Camelus dromedarius , freqüentemente chamado de camelo árabe) e causa insuficiência respiratória aguda grave e diarréia. A doença foi fatal em até 35% dos infectados. Felizmente, o vírus não infectou seres humanos, mas afetou pessoas em vários países do Oriente Médio. Os pacientes eram geralmente infectados por dromedários, que por sua vez são infectados por morcegos. Pede-se às pessoas nos países afetados que estão em risco de infecção que evitem beber leite de dromedário ou comer carne de dromedário que não esteja bem cozida.
FIGURA 1
Sars-CoV-2 tem uma superfície de proteínas spike (S) que permite a ligação a células epiteliais que expressam ACE2. O vírus Sars-CoV-2 pode ser neutralizado por anticorpo que bloqueia a ligação da proteína S à ACE2. Pacientes que se recuperaram da covid-19 têm anticorpos de longa duração que podem neutralizar o sars-CoV-2, os chamados anticorpos reativos cruzados que conferem imunidade cruzada ( 1 ). DPP-4 = dipeptidil peptidase-4.
Imunidade prolongada e imunidade cruzada
Pacientes que sobreviveram ao vírus SARS em 2003 produziram anticorpos neutralizantes para a proteína S. Esses anticorpos estavam presentes por pelo menos dois anos após a recuperação dos pacientes. Essa foi a primeira indicação de que pacientes com SARS poderiam desenvolver imunidade duradoura ao vírus da SARS ( 9 ). Algumas semanas atrás, verificou-se que o soro convalescente de pacientes que sobreviveram à SARS poderia neutralizar a ligação do novo vírus SARS à ACE2 (Figura 1), bloqueando assim a captação de SARS-CoV-2 nas células ( 1 ). No entanto, o soro não bloqueou o mers-CoV, o terceiro dos coronavírus mortais. O Mers-CoV usa um receptor de captação completamente diferente ( 10 , 11 ) (ver Caixa 1) para análise do coronavírus humano). Outro grupo de pesquisa mostrou que os soros também bloquearam um coronavírus de morcegos ( 12 , 13 ). Esta foi uma boa notícia, porque significa que temos uma situação de imunidade cruzada, ou seja, respostas de imunidade e anticorpos a um vírus podem ter um efeito significativo em outro.
Um dos quatro coronavírus sazonais, o HCoV-NL63 (coronavírus humano NL63), também usa o ACE2 como receptor receptor ( 14 , 15 ). Este vírus foi descoberto na Holanda em 2004 e causa infecção na temporada de gripe. Estima-se que 5% das doenças semelhantes à influenza sejam devidas a NL63 ( 11 , 14 ). O vírus afeta particularmente crianças e pode causar hospitalização com bronquiolite ( 16 - 21 ) e insuficiência respiratória em idosos e imunossuprimidos ( 11 , 14 ). Os anticorpos protetores da mãe ocorrem até os três meses de idade e a maioria das crianças é soroconvertida nos primeiros 20 meses de vida ( 11 , 16 ).
Não havia sido estudado sistematicamente antes, mas um estudo mostrou que os pacientes com SAR desenvolveram títulos crescentes de anticorpos que reagiram cruzadamente contra os coronavírus sazonais. Os anticorpos para HCoV-NL63 aumentaram aprox. dez vezes ( 22 ). Isso pode ser explicado pelo fato de que a proteína S no NL63 se liga nos mesmos três locais no ACE2 ( 23 ). As proteínas S são reconhecidamente diferentes, mas pode-se pensar que anticorpos que imitam os locais de ligação na ACE2 bloqueiem a captação.
Se os anticorpos ou células T contra o coronavírus sazonal protegerem parcialmente o sars-CoV-2, já existe uma imunidade de rebanho na população que pode explicar que a maioria (aparentemente) não é altamente infecciosa
As células T também são cruciais para a imunidade ao coronavírus ( 24 - 26 ). Existem células T sazonais de coronavírus que reagem de maneira cruzada com peptídeos Sars-CoV-2? Atualmente, os resultados não publicados de C. Myklebust, J. York e LA Munthe (manuscrito em preparação) sugerem que esse pode ser o caso. Descobrimos que existem muitos antígenos comuns entre os vírus. Um exemplo é a proteína replicase sars-CoV-2 que contém uma sequência de aminoácidos, ALGGSVAIK , que se liga com alta afinidade e estabilidade ao HLA-A * 1101. Isso é idêntico (9/9 aminoácidos) ao encontrado no HCoV-OC43, o segundo coronavírus sazonal mais comum, enquanto os outros três coronavírus sazonais têm sequências de aminoácidos com 8/9 de semelhança. Este e muitos outros exemplos podem ter fornecido células T de memória de longa duração que responderam primeiro ao coronavírus infantil na infância e que agora podem reagir de maneira cruzada a antígenos peptídicos sars-CoV-2 semelhantes.
Imunidade ao rebanho e soro convalescente
Se os anticorpos ou células T contra o coronavírus sazonal protegerem parcialmente o sars-CoV-2, já existe uma imunidade de rebanho na população que pode explicar que a maioria (aparentemente) não é altamente infecciosa. A maioria das pessoas fica com tosse, dor de cabeça e dor abdominal. Para determinar se isso é verdade, é necessário examinar o soro quanto à imunidade cruzada, por ex. HCoV-NL63 contra sars-CoV-2 e examine a imunidade de células T na população. Pesquisas de soro também devem ser feitas em uma parte da população. Tais investigações já estão sendo planejadas.
Como podemos utilizar esses resultados e o que pode ser feito para ajudar as pessoas com insuficiência respiratória grave? O óbvio e simples foi proposto no documento de trabalho da OMS covid-19 já em fevereiro: os bancos de sangue planejam produzir um novo produto sanguíneo que pode ser administrado a pacientes covid-19 gravemente enfermos, ou seja, plasma convalescente de doadores de bancos de sangue submetidos a sars-CoV-2 infecção ( 27 , 28 ). O plasma com anticorpos neutralizantes bem-sucedidos que bloqueiam a ligação à ACE2 será então transferido para pacientes com covid-19. Essa imunização passiva fornecerá anticorpo neutralizante que pode bloquear a captação e transmitir ainda mais via ACE2.
Esforços intensos estão em andamento para garantir que possamos obter anticorpos protetores de pacientes que sofreram infecção por covid-19 aqui na Noruega.
Por que a doença atinge o mais antigo mais difícil? A explicação mais óbvia é que alguns pacientes provavelmente têm sistemas imunológicos comprometidos pela idade, possuem pouca imunidade cruzada protetora, poucas células T e também pouca resposta imune à infecção. Esforços intensos estão em andamento para garantir que possamos obter anticorpos protetores de pacientes que sofreram infecção por covid-19 aqui na Noruega. Tais anticorpos podem ser anticorpos recém-formados para sars-CoV-2, anticorpos amadurecidos por afinidade das células B de memória que anteriormente tinham anticorpos que já se ligavam aos coronavírus sazonais ou anticorpos de reação cruzada e neutralizantes aos coronavírus sazonais. Novos dispositivos de plasmaférese foram adquiridos em Oslo. O objetivo é oferecer esse plasma convalescente para o tratamento dos mais doentes. Internacionalmente, muitos estudos acabaram de começar,
vacinações
O trabalho sobre vacinas experimentais terminou quando a epidemia do vírus da SARS desapareceu e o financiamento acabou. No entanto, descobriu-se que as vacinas componentes com a proteína S funcionam por camundongos receptores que produzem anticorpos neutralizantes da proteína S ( 29 ). Além disso, o vírus inativado foi utilizado para uma vacina de 68 voluntários. Todos desenvolveram respostas de anticorpos dentro de seis semanas após a vacinação ( 30 ). Resultados semelhantes foram encontrados em camundongos com outra vacina inativada ( 31 ). Tudo isso é uma boa notícia para o desenvolvimento de vacinas. Isso levará tempo, mas há esperança de respostas imunes protetoras sustentadas e boas.
as taxas de infecção
Se houver imunidade cruzada em grande parte da população, as condições para a situação de covid-19 e as medidas iniciadas na Noruega mudarão? A resposta é claramente não. A imunidade não é suficiente para impedir que as pessoas sejam infectadas e espalhem o vírus. A virtude de proteger nossos semelhantes que não possuem anticorpos neutralizantes suficientes e imunidade às células T deve, portanto, continuar.
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